Αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, AEE, Καταπληξία (Stroke), Ελάσσον ΑΕΕ
Βλέπε και το υποκεφάλαιο ΠΙΕ στο παρόν κεφάλαιο.
Σύντομη περίληψη των Συμπτωμάτων και της Θεραπείας:
* Αιφνίδια εκδήλωση νευρολογικού ελλείμματος, όπως μπερδεμένος λόγος, αφασία, μονόπλευρη παράλυση προσωπικού/έκπτωση της αισθητικότητας, μειωμένη ισχύς και/ή ευαισθησία στο βραχίονα/την κνήμη, ημιανοψία κτλ., ίσως έντονος ίλιγγος, ενδεχομένως κεφαλαλγία.
* Επείγουσα διακομιδή σε νοσοκομείο με μονάδα ΑΕΕ.
Να παρακάμπτεται η παραπομπή διαμέσου κέντρου υγείας.
Αν το συμβάν < 1 μήνα πριν, διερεύνηση του συμβάντος σε νοσοκομείο από νευρολόγο, αρμόδιο για ΑΕΕ.
* Στη μετέπειτα πορεία επανεκτίμηση τυχόν παραγόντων κινδύνου, όπως καπνίσματος, υπέρτασης, κολπικής μαρμαρυγής, υπερλιπιδαιμίας, στένωσης καρωτίδων, υψηλών επιπέδων γλυκόζης-πλ, έλλειψης σωματικής δραστηριότητας κ.ά.
Τακτική σωματική άσκηση.
* Προληπτικά γενικά μετά από ισχαιμικό ΑΕΕ χορηγούνται: Στατίνες, κλοπιδογρέλη, σκευάσματα-ΑΣΟ (αν δε χορηγείται ασενοκουμαρόλη), ενδεχομένως με προσθήκη διπυριδαμόλης.
Αν χρειαστεί, ρύθμιση των διάφορων παραγόντων κινδύνου, ιδιαίτερα όσο αφορά τυχόν αρτηριακή υπέρταση.
Σε κολπική μαρμαρυγή χορήγηση ασενοκουμαρόλης ή ΝΟΑΚ.
Ορισμός
Αιφνίδια εκδήλωση νευρολογικού ελλείμματος, που οφείλεται σε μεταβολή της παροχής αίματος στον εγκέφαλο λόγω αιμορραγίας ή ισχαιμίας. Τα συμπτώματα εξαρτώνται από την εντόπιση και το μέγεθος της μεταβολής στο κυκλοφορικό. Αν από την εστιακή βλάβη του εγκεφαλικού ιστού προκαλούνται συμπτώματα, που παραμένουν και μετά από 24 ώρες, αφορά ΑΕΕ. Αν παρατηρείται υποχώρηση των συμπτωμάτων μέσα σε 24 ώρες, πρόκειται για ΠΙΕ. Αν πρόκειται για συμπτώματα διάρκειας μεγαλύτερης των 24 ωρών, αλλά μικρότερης της 1 εβδομάδας, αφορά ελάσσον ΑΕΕ.
Αιτίες
Οι κυριότεροι παράγοντες κινδύνου ΑΕΕ είναι:
Υπέρταση (αύξηση κινδύνου, όταν είναι πάνω από 115/75 mmHg),
κάπνισμα (ακόμη και το μακροχρόνιο παθητικό κάπνισμα),
διαβήτης, κολπική μαρμαρυγή,
στένωση καρωτίδων (σοβαρή στένωση με συμπτώματα),
προηγούμενο ΑΕΕ (όσο περισσότερα, τόσο μεγαλύτερος κίνδυνος), μεγάλη ηλικία και έλλειψη σωματικής δραστηριότητας.
Άλλοι παράγοντες κινδύνου είναι:
Tο υπερβολικό βάρος, το ροχαλητό και η υπνική άπνοια, η υπερτροφία της αριστερής κοιλίας, αποτιτάνωση αορτής,
αλκοόλ σε μεγάλες δόσεις (αιμορραγικό ΑΕΕ),
υψηλή τιμή κρεατινίνης-ορού,
καθώς και ουσίες, που προκαλούν σύσπαση και αύξηση της αρτηριακής πίεσης (εφεδρίνη, αμφεταμίνη, κοκαῒνη κ.ά.).
Το 85% των αγγειοεγκεφαλικών επεισοδίων είναι ισχαιμικά, ως επακόλουθο αθηροσκλήρυνσης σε νόσο μικρών-μεγάλων αγγείων, θρόμβωσης, καθώς και εμβολών, ως των πιο συνηθισμένων αιτιολογικών παραγόντων (καρδιακά έμβολα, κυρίως λόγω κολπικής μαρμαρυγής), νόσου των μικρών αγγείων σε στενώσεις των μικρών αγγείων του εγκεφάλου, νόσου των μεγάλων αγγείων (κυρίως έμβολα από τις καρωτίδες).
Το 15% από τις προσβολές οφείλεται σε αιμορραγίες ενδοεγκεφαλικές ή υπαραχνοειδείς.
Τα ‘’σιωπηλά’’ εγκεφαλικά έμφρακτα και αιμορραγίες είναι συνηθισμένα (στο 20-30% όλων των ασθενών > 65 ετών υπάρχει διαγνωσμένο έμφρακτο, εγκεφαλική αιμορραγία παρουσιάζεται στο 5%).
Συχνά τα έμφρακτα είναι υποφλοιώδη με αλλοιώσεις της λευκής ουσίας και προκαλούνται από νόσο των μικρών αγγείων (όχι έμβολα).
Υπάρχει συσχέτιση με τη νόσο της ημικρανίας με αύρα και βλάβες της λευκής ουσίας, αλλά είναι άγνωστη η κλινική σημασία αυτής της σχέσης.
Συμπτώματα
Τα συμπτώματα εξελίσσονται από δευτερόλεπτα μέχρι ώρες, με ποικίλα νευρολογικά ελλείμματα ανάλογα με την εντόπιση της βλάβης, π.χ. δυσαρθρία, δυσφασία, μονόπλευρη έκπτωση της αισθητικότητας ή πάρεση (αίσθημα μουδιάσματος), διαταραχή όρασης (παροδική αμαύρωση ή ημιανοψία), ξαφνική εκδήλωση σοβαρού ιλίγγου, ίσως ασυνήθιστη και σοβαρή κεφαλαλγία, δυσχέρειες στη βάδιση, στο να κατευθύνει τα πόδια του, ελλιπής ικανότητα συντονισμού.
Κανονικά όλα τα νευρολογικά συμπτώματα, που εκδηλώνονται ξαφνικά, δυνητικά μπορεί να οφείλονται σε ΑΕΕ.
Στη μετέπειτα πορεία της νόσου είναι συνηθισμένες οι μεταβολές της προσωπικότητας (κόπωση, επιδείνωση νόησης και μνήμης, κατάθλιψη, έλλειψη πρωτοβουλίας, συναισθηματική αστάθεια, ευερεθιστότητα).
Δεν είναι ασυνήθιστη η εκδήλωση άνοιας, που συνοδεύεται από έμφρακτα ‘’σιωπηλά’’ και/ή με εκδήλωση συμπτωμάτων.
Η αισθητική αφασία μπορεί να μοιάζει με σύγχυση και να αποτελεί το μοναδικό σύμπτωμα, που διατηρείται μετά από ΑΕΕ.
Μερικές φορές πρόκειται για μία ‘’κρυφή’’ αναπηρία.
Μπορούν να επηρεαστούν σε διαφορετικό βαθμό η ροή της ομιλίας, η κατανόηση, η ικανότητα έκφρασης, επανάληψης, η ικανότητα ανάγνωσης και γραφής.
Συχνότερα επέρχεται αυτόματη βελτίωση, κατά την οποία πρώτα βελτιώνεται η ικανότητα κατανόησης.
Ενημέρωση Ασθενών
Ατομική φροντίδα
Προληπτικές ενέργειες αποτελούν η διακοπή του καπνίσματος και η τακτική σωματική άσκηση.
Αντικειμενική Εξέταση
Ο μνημονικός κανόνας για επείγουσες καταστάσεις είναι η δοκιμασία AKUT [ΠΣΠΧ]
(ανιχνεύεται το 75% όλων των ΑΕΕ):
Πρόσωπο – Παράλυση προσωπικού νεύρου (Ansiktsförlamning/ Bell’s palsy).
Τμήμα σώματος (Kroppsdel) – Αδυναμία του ενός βραχίονα να παραμείνει στον αέρα για 10΄΄ (δευτερόλεπτα).
Προφορά (Uttal) – Μπερδεμένος λόγος ή ομιλία με λανθασμένη σειρά των λέξεων.
Χρόνος (Tid) – Απευθείας ανάθεση της ιατρικής περίθαλψης σε νοσοκομείο.
Συμπτώματα, τα οποία δεν ερμηνεύονται ως ΑΕΕ χωρίς άλλα ελλείμματα, μπορεί να είναι ίλιγγος, λιποθυμία, σύγχυση, ατονική κρίση, διπλωπία ή δυσχέρειες κατάποσης.
Διαφορική Διάγνωση
Διαβήτης, ημικρανία, κακοήθης υπέρταση, λιποθυμία, επιληψία, δηλητηρίαση, έμφραγμα μυοκαρδίου, επισκληρίδιο ή υποσκληρίδιο αιμάτωμα, όγκος, εγκεφαλικό απόστημα, εγκεφαλίτιδα, μηνιγγίτιδα, ψυχικές λειτουργικές διαταραχές, εγκεφαλική θλάση, περιφερική πάρεση, κροταφική αρτηρίτιδα, ΠΣ, HIV, Guillain-Barré, νευρομπορελίωση, ίλιγγος περιφερικού τύπου.
CADASIL
(βλέπε το υποκεφάλαιο στο κεφάλαιο των Καρδιαγγειακών νόσων).
Διερεύνηση
Σε όλους τους ασθενείς με ΑΕΕ ή ιστορικό ΑΕΕ/ΠΙΕ στη διάρκεια των δύο τελευταίων εβδομάδων:
Επείγουσα παραπομπή σε νοσοκομείο για διερεύνηση και ίσως θεραπεία.
Σε ιστορικό ΑΕΕ και ΠΙΕ, το οποίο είχε συμβεί περισσότερο από 2-4 εβδομάδες πριν:
Παραπομπή σε νοσοκομείο για διερεύνηση και ίσως θεραπευτική αντιμετώπιση μέσα σε λίγες ημέρες.
Αν έχουν περάσει περισσότερες από 4 εβδομάδες, συστήνεται διερεύνηση στο κέντρο υγείας.
Φυσική αντικειμενική εκτίμηση, στην οποία συμπεριλαμβάνεται ακρόαση καρωτίδων, νευρολογική αντικειμενική εκτίμηση, ΑΤ-εγκεφάλου ή ΜΤ, ΗΚΓ (ίσως υπερηχογράφημα καρδιάς, ιδιαίτερα αν πρόκειται για νεαρό ασθενή), πηλίκο περιμέτρου μέσης/γλουτών.
Εργαστηριακός έλεγχος
Hb, WBC, αιμοπετάλια, ηλεκτρολύτες, κρεατινίνη-ορ, γλυκόζη-πλ, ΤΚΕ, CRP, APTT-πλ, INR-πλ, μέτρηση λιπιδίων αίματος, για τα οποία εδώ ισχύει ότι οι υψηλές τους τιμές δεν αποτελούν παράγοντα κινδύνου της ίδιας έντασης, όπως σε έμφραγμα μυοκαρδίου.
Θεραπεία
Σε νευρολογικά ελλείμματα, που έχουν εκδηλωθεί πρόσφατα, επείγουσα παραπομπή σε παθολογική ή νευρολογική κλινική με μονάδα ΑΕΕ.
Η θρομβολυτική θεραπεία οξέος ισχαιμικού εγκεφαλικού εμφράκτου πρέπει να ξεκινάει μέσα σε 4½ (προτιμότερο μέσα σε 3) ώρες μετά από τη νόσηση.
Αυτό σημαίνει ότι η παραπομπή για εισαγωγή πρέπει να γίνεται το συντομότερο δυνατό, τηλεφωνική επικοινωνία απευθείας με το νοσοκομείο.
Ταχεία χειρουργική επέμβαση καρωτίδων σε στένωση καρωτίδας, που προκαλεί συμπτώματα (στένωση 70% ή περισσότερο-ολική δε χειρουργείται).
Ποτέ να μη χορηγείται δόση φόρτισης με ΑΣΟ πριν από τυχόν ΑΤ.
Ελέγξτε το επίπεδο συνείδησης, το κυκλοφορικό, την αναπνοή πριν από τη διακομιδή σε νοσοκομείο.
Προσοχή, όσο αφορά τη θεραπευτική αντιμετώπιση της αρτηριακής πίεσης στο οξύ στάδιο!
Για περισσότερα βλέπε το υποκεφάλαιο υπαραχνοειδής αιμορραγία, επισκληρίδια αιμορραγία, υποσκληρίδια αιμορραγία και αντίστοιχα ΠΙΕ στο παρόν κεφάλαιο.
Ως δευτερογενής πρόληψη μετά από ΑΕΕ συστήνεται σχολαστικός έλεγχος της αρτηριακής πίεσης (<140/90). (Όσο χαμηλότερη, τόσο καλύτερα.
Έχει διαπιστωθεί αυξημένος κίνδυνος ΑΕΕ σε > 115/75 mmHg.)
Ακόμη και η μη φυσιολογική αρτηριακή πίεση αντιμετωπίζεται αρχικά με αντιϋπερτασικά, δηλαδή σε ασθενή, που είχε ΑΕΕ, χορηγείται αντιϋπερτασική θεραπεία.
Συνταγογραφήστε ΑΣΟ και διπυραδαμόλη (τιτλοποίηση αργά μέχρι τα 200 mg x 2) μετά από ισχαιμικό ΑΕΕ.
Σε αυξημένο κίνδυνο έλκους χορηγείται ΑΣΟ + αναστολέας αντλίας πρωτονίων.
Εναλλακτική λύση στη χορήγηση ΑΣΟ+διπυριδαμόλη αποτελεί η χορήγηση κλοπιδογρέλης.
Σε καρδιακή πηγή εμβόλου (συχνότερα σε κολπική μαρμαρυγή) ασενοκουμαρόλη ή ΝΟΑΚ, (εκτίμηση σύμφωνα με την κλίμακα αξιολόγησης ΚΥΗ2ΔΕ2-ΑΗΦκ/ CHA2DS2-VASc.
Βλέπε το υποκεφάλαιο Αντιπηκτικά στο κεφ. των νόσων του Αίματος).
Η χορήγηση του σκευάσματος ξεκινάει 1-2 εβδομάδες μετά από ΑΕΕ, ενώ γίνεται έλεγχος (ΜΤ), ώστε να αποκλειστούν αιμορραγικά στοιχεία.
Οι στατίνες μειώνουν τον κίνδυνο νέου εγκεφαλικού ανεξάρτητα από το επίπεδο των λιπιδίων.
Ξεκινήστε αρχικά με σιμβαστατίνη 40 mg, διακοπή καπνίσματος, σωματική δραστηριότητα.
Αποτελεί τακτική να αποφεύγεται η οδήγηση για διάστημα 6 μηνών μετά από ΑΕΕ και ανάλογα με τα συμπτώματα, που τυχόν παραμένουν, λαμβάνεται η απόφαση σχετικά με την άδεια οδήγησης.
Μετά από ΠΙΕ ισχύει η διακοπή οδήγησης για 1 μήνα.
Προσεκτικός έλεγχος σακχάρου, αντιμετώπιση υπερβολικού βάρους.
Βλέπε το υποκεφάλαιο: Πρόληψη σε καρδιαγγειακή νόσο στο κεφάλαιο Καρδιαγγειακά νοσήματα.
Ο θεραπεία του πόνου μετά από ΑΕΕ αποτελεί δύσκολο πρόβλημα.
Η αμιτριπτυλίνη προσφέρει τεκμηριωμένη δράση.
Σε εντατικό και ανθεκτικό πόνο εξετάζεται το ενδεχόμενο παραπομπής σε νευροχειρουργό με ερώτημα για διέγερση του κινητικού φλοιού.
Η μονάδα ΑΕΕ, που αναλαμβάνει τη φροντίδα, χρειάζεται να διαθέτει πλήρη ομάδα για την ανάληψη της φροντίδας και έγκαιρη εκγύμναση κυρίως με φυσιοθεραπευτή και εργοθεραπευτή.
Σε παραμονή της αφασίας:
Γλωσσική εξάσκηση διαμέσου λογοθεραπευτή.
Είναι συχνές οι καταθλίψεις στη μετέπειτα πορεία, κάτι στο οποίο χρειάζεται να δίνεται η απαραίτητη προσοχή.
Στην πρωτοπαθή πρόληψη ισχύει κυρίως η ανακάλυψη και θεραπεία της υπέρτασης και της κολπικής μαρμαρυγής.
Βίντεο
Βιντεο 1 Δοκιμή
Βίντεο 2 Δοκιμή
